Os dejamos las respuestas del cuestionario que os proponíamos hace unas semanas:
1. ¿Cuál es el consenso acerca de la intervención precoz con terapias modificadoras de la enfermedad de Alzheimer?
a. Podría detener la enfermedad por completo
b. Es ineficaz para cambiar el curso de la enfermedad
c. Puede frenar la progresión, pero no prevenir la aparición de la enfermedad
d. Solo es eficaz en pacientes sin antecedentes familiares de la enfermedad
Respuesta correcta: c
El consenso existente sobre la intervención precoz con terapias modificadoras de la enfermedad de Alzheimer es que puede enlentecer la progresión, pero no prevenir la aparición de la enfermedad. Ensayos recientes con inmunoterapia anti-amiloide beta, como lecanemab y donanemab, han aportado pruebas claras de que la eliminación de los agregados beta-amiloides del cerebro puede ralentizar la progresión de la enfermedad.
Las terapias modificadoras de la enfermedad pueden mejorar la neuroprotección frente al estrés oxidativo y la inflamación y posponer el desarrollo de síntomas más graves de la enfermedad de Alzheimer. Las terapias modificadoras de la enfermedad de Alzheimer pueden ayudar a prolongar la independencia del paciente y mejorar su calidad de vida. Aunque los factores genéticos influyen en el riesgo de padecer Alzheimer, la inmunoterapia y las intervenciones tempranas pueden ser beneficiosas tanto para los casos esporádicos como para los familiares. El factor clave es la fase en la que se inicia el tratamiento, no los antecedentes familiares por sí solos.
2. ¿En qué fase se recomienda lecanemab para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer?
a. Fase leve
b. Fase moderada
c. Fase grave
d. Todas las fases
Respuesta correcta: a
El lecanemab es un medicamento de anticuerpos monoclonales recomendado para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en su fase leve. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. concedió a este medicamento la aprobación acelerada en enero de 2023 y la aprobación plena en julio de 2023 para pacientes con deterioro cognitivo leve o demencia de Alzheimer leve en los que se haya confirmado la presencia de patología beta-amiloide. Los ensayos clínicos demostraron que el lecanemab reduce las placas de beta-amiloide en el cerebro y ralentiza el deterioro cognitivo, por lo que resulta eficaz en las primeras fases de la enfermedad. Sin embargo, no se recomienda para estadios moderados o graves, ya que su eficacia se ha estudiado y aprobado específicamente para la enfermedad de Alzheimer temprana.
3. ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento con donepecilo, rivastigmina y galantamina?
a. Aumentar los niveles de interleucina-6
b. Mejorar el metabolismo lipídico
c. Estabilizar la función mitocondrial
d. Inhibir la actividad de la acetilcolinesterasa
Respuesta correcta: d
El principal objetivo terapéutico para combatir la inflamación en la enfermedad de Alzheimer y retrasar su progresión es inhibir la actividad de la acetilcolinesterasa. En la enfermedad de Alzheimer, la neuroinflamación desempeña un papel crucial, con citocinas como la interleucina-1 beta y la interleucina-6 que contribuyen a aumentar la actividad de la acetilcolinesterasa, lo que empeora la disfunción colinérgica.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa impiden la degradación de la acetilcolina, mejorando así la neurotransmisión colinérgica y ralentizando la progresión de la enfermedad. Estos inhibidores, como el donepecilo, la rivastigmina y la galantamina, se utilizan ampliamente en el tratamiento para mejorar la función cognitiva y retrasar el deterioro del paciente.
Aunque el metabolismo lipídico podría desempeñar un papel en la patología del Alzheimer, su modificación no es un objetivo primario del tratamiento para combatir la inflamación o retrasar la progresión de la enfermedad. La disfunción mitocondrial está implicada en la enfermedad de Alzheimer, pero atacarla directamente no es la estrategia principal para controlar la neuroinflamación o retrasar el deterioro cognitivo.
4. ¿Cuál es la mejor vía de administración de la rivastigmina para tratar la enfermedad de Alzheimer?
a. Oral
b. Transdérmica
c. Intramuscular
d. Intravenosa
Respuesta correcta: b
La mejor vía de administración para la rivastigmina en el tratamiento del Alzheimer es la transdérmica. La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa que se utiliza para la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada y la demencia de la enfermedad de Parkinson. Aunque puede administrarse por vía oral, este método se asocia a efectos adversos gastrointestinales como náuseas, vómitos y pérdida de peso, lo que puede dar lugar a una escasa adherencia
El parche transdérmico proporciona una dosis más consistente y baja, reduciendo los efectos adversos y mejorando el cumplimiento del paciente. Además, dado que los pacientes con enfermedad de Alzheimer suelen tener problemas de memoria y de deglución, el parche es una opción más práctica. La rivastigmina no está formulada para inyección intramuscular o intravenosa, y esta vía no se utiliza para los inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del Alzheimer. El mecanismo de acción de la rivastigmina requiere una liberación constante y prolongada en lugar de una distribución sistémica rápida.
5. ¿Qué biomarcador ha demostrado ser prometedor para evaluar la progresión de la enfermedad de Alzheimer y la respuesta al tratamiento con anticuerpos monoclonales?
a. Niveles de cortisol
b. Tau fosforilada
c. Niveles de glucosa en sangre
d. Proteína C reactiva
Respuesta correcta: b
La tau fosforilada es el biomarcador más prometedor para evaluar la progresión de la enfermedad de Alzheimer y la respuesta al tratamiento con anticuerpos monoclonales. La acumulación de tau hiperfosforilada conduce a la formación de ovillos neurofibrilares, que contribuyen a la disfunción neuronal y al deterioro cognitivo. Estudios recientes han demostrado que los niveles plasmáticos y séricos de tau fosforilada son significativamente elevados en pacientes con enfermedad de Alzheimer y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Dado que las terapias con anticuerpos monoclonales se dirigen a las placas de beta-amiloide, la medición de los cambios en los niveles de tau fosforilada proporciona información sobre la eficacia del tratamiento y la modificación de la enfermedad.
Aunque el cortisol está relacionado con el estrés y la neurodegeneración, no es específico de la enfermedad de Alzheimer y no refleja directamente la progresión de la enfermedad o la respuesta al tratamiento. La disfunción metabólica está asociada a la enfermedad de Alzheimer, pero los niveles de glucosa en sangre no son un biomarcador fiable para seguir la progresión de la enfermedad de Alzheimer o la respuesta al tratamiento.
La proteína C reactiva es un marcador inflamatorio general, pero carece de especificidad para la enfermedad de Alzheimer.
REFERENCIA